脑血管疾病是导致人类死亡和致残的主要原因。
动脉粥样硬化是脑血管疾病的病理基础，它是一种以内皮功能障碍以及动脉壁中脂质和巨噬细胞积聚为特征的慢性炎症性疾病。脂蛋白相关的磷脂酶A2(Lp-PLA2)被认为是血管炎症和易破裂斑块形成的潜在生物标志物，与心脑血管疾病密切相关。
Lp-PLA2由多种参与炎症反应的细胞分泌，包括单核巨噬细胞、T淋巴细胞和肥大细胞。循环中80％的Lp-PLA2与低密度脂蛋白(LDL)结合，15％～20％的Lp-PLA2与高密度脂蛋白(HDL)结合，其余的Lp-PLA2与极低密度脂蛋白颗粒结合。
Lp-PLA2被认为是血管炎症和易破裂斑块形成的潜在生物标志物。
LDL相关的Lp-PLA2与促动脉粥样硬化相关，而HDL相关的Lp-PLA2具有抗动脉粥样硬化作用。
在生理状态下，Lp-PLA2水解氧化磷脂，降低其促进单核细胞趋化和黏附的能力，具有动脉粥样硬化保护和抗炎作用。然而，在正常LDL水平下，与HDL相关的Lp-PLA2水平很低，仅占循环Lp-PLA2水平总水平的4.9％。
Lp-PLA2能快速裂解脂质氧化过程中产生的氧化磷脂酰胆碱分子，产生的溶血磷脂酰胆碱（lysoPC）和氧化游离脂肪酸（oxFFA）弥漫整个血管病变的过程，对作用于动脉粥样硬化形成的各种细胞类型产生影响。
lysoPC可促进炎症细胞表达细胞因子、趋化因子和生长因子等而具有细胞毒性作用。lysoPC导致动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定的病理过程包括氧化应激和免疫反应。oxFFA通过直接和间接增加氧化应激加速斑块脂质坏死核心的形成和进展，而脂质坏死核心是缺血性脑卒中的病理生理学基础。
Lp-PLA2广泛参与动脉粥样硬化的病理过程，包括斑块的形成、发展和破裂。
炎症过程与动脉粥样硬化和斑块破裂有关，而动脉粥样硬化和斑块破裂又导致缺血性脑血管疾病发生。
最近的一项研究综合评价了Lp-PLA2在急性缺血性脑卒中伴脑动脉狭窄中的临床价值，表明Lp-PLA2可能是预测和诊断急性缺血性脑卒中的生物标志物。
血清Lp-PLA2水平升高与不稳定性斑块和严重神经功能损伤相关。
急性脑梗死及TIA复发的预测因素
一项西班牙TIA患者的研究也报告了类似的结果，即Lp-PLA2与大血管疾病相关，也与7～30d内的早期复发性脑血管事件相关。
研究表明，Lp-PLA2联合血清淀粉样蛋白A、血浆纤维蛋白原对急性脑梗死的快速诊断和预测具有较高的临床价值，且三者联合检测比单一指标检测对急性脑梗死更有价值。
因此，将血清或血浆Lp-PLA2与其他生物标志物联合应用于脑血管疾病优于任何单一生物标志物，可提高对脑血管疾病诊断的特异性和敏感性。
Lp-PLA2是一种新的血管特异性炎症因子，广泛参与动脉粥样硬化的发生和发展，包括斑块的形成、发展和破裂。血清或血浆中Lp-PLA2的浓度和(或)活性水平与脑血管疾病密切相关。
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